Лечение на напреднала паркинсонова болест, част 3
21 декември 2016
2. Недвигателни усложнения
Невроанатомичните и неврохимичните субстрати на повечето немоторни симптоми все още не са изяснени, въпреки че концепцията за паркинсоновата болест като 6-етапен патологичен процес, въведена от Браак и неговия екип , предостави информация от изключително значение за разбиране на патофизиологията на няколко немоторни симптома като нарушение на съня, автономна дисфункция и зрителни халюцинации.
Няколко изследвания показват, че немоторните симптоми се отразяват много съществено на качеството на живот и във връзка с тях институционализацията на пациенти е по-голяма, отколкото институционализацията, свързана с моторни симптоми . Ето защо в последните години вниманието е насочено към разработването на мерки, които са конкретно предназначени за разпознаване и количествена оценка на тези симптоми при пациенти с напреднал Паркинсон и понастоящем такива мерки широко се използват в клиничните изпитвания.
Разработването на клинични средства за разпознаване и количествена оценка на тези симптоми внесе съществено подобрение както в клиничните грижи, така и в клиничните изпитвания.
Скалата за немоторните симптоми, например, е 30-елементна скала за оценка на девет параметъра (сърдечносъдов, сън/умора, настроение/състояние, проблеми с перцепцията, внимание/памет, стомашночревен, уринарен, сексуална функция и общ), която се доказа като един валиден, възпроизводим и точен инструмент за оценка на тежестта и честотата на немоторните симптоми при паркинсон.
2.1. Деменция
Популационни проучвания на деменцията сред пациенти с паркинсон сочат честота на възникване между 28% и 44%, а според дългосрочните кохортни проучвания деменция имат до 75% от пациентите. Моделът на дефицитите е подобен на този при деменция с телца на Леви и се различава от този при болестта на Алцхаймер, тъй като преобладават екзекутивни дисфункции, визуално-пространствени нарушения и дисфункция на вниманието, както и наличието на когнитивни флуктуации .
Когнитивните симптоми са вследствие на допаминовото изчерпване в кортикостриаталната верига и на дисфункция на холинергичната система. Серотонинергичните и норадренергичните механизми също може да имат участие, въпреки че ролята им не е добре дефинирана.
2.2. Депресия и тревожност
Депресията засяга 40–60% от пациентите с болест на Паркинсон и е основен определящ фактор за качеството им на живот.
В някои случаи депресията се проявява през off-периодите – в тези случаи контролирането на on-off флуктуациите може да подобри депресията.
Антидепресантите със седативен ефект, като трицикличните антидепресанти, и по-активизиращите антидепресанти, като селективните инхибитори на обратното захващане на серотонина (SSRI) и ихибиторите на обратното захващане на серотонин норепинефрин (SNRI), са полезни, но със значително ограничено приложение при пациенти в напреднал стадий на паркинсон заради антихолинергичните и ортостатичните негативни ефекти. Селективните инхибитори на обратното захващане на серотонина (SSRI) също са противопоказани при пациенти, които приемат селегилин поради възможното лекарствено взаимодействие, което може да доведе до „серотонинов синдром“.
Има данни, че S-аденозилметионин (SAMe) – естествена молекула, съдържаща се във всяка еукариотна клетка, която участва като донор на метилови групи за редица метаболитни процеси, има добър антидепресивен ефект, без да влошава болестта на Паркинсон.
Тревожността често се проявява през off-фазата и се подобрява с по-добрия контрол на моторните симптоми, но може да бъде голям източник на стрес за пациентите дори в on-фазата. Бензодиазепините в ниски дози са ефикасни при персистираща, тежка тревожност, но може да причинят амнезия и объркване при пациенти в напреднал стадий на паркинсон и са рисков фактор за падания.
Източник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3038575/
