Разработва се метод за различаване на болестта на Паркинсон от мултисистемната атрофия

Основна роля в механизма на развитие на болестта на Паркинсон (БП) играе белтък, наречен алфа-синуклеин. При БП този белтък е дефектен и се натрупва в нервните клетки под формата на т. нар. телца на Леви.

Ранните симптоми на БП се различават трудно от проявите на друго неврологично заболяване, наречено мултисистемна атрофия. Въпреки че до момента не е разработено ефективно лечение за двете болести, тяхното ранно различаване е от особено значение за провеждането на терапията.

Екип от учени, начело с д-р Клаудио Сото от университета в Хюстън използват тест, наречен циклична амплификация на дефектната протеинова структура (PMCA) за да открият дори минимални количества алфа-синуклеин в гръбначно-мозъчната течност. Наличието на дефектния белтък води до образуването на нишковидни структури, наречени фибрили, а изследванията показват, че тези структури са различни при хората с БП и тези с мултисистемна атрофия (МСА).

За да проверят ефективността на PMCA метода, учените изследват гръбначно-мозъчна течност на болни с различни неврологични заболявания, включително БП и МСА.

Проучването е публикувано на 13 февруари в сп. Nature.

Авторите потвърждават, че с помощта на PMCA, съставът на гръбначно-мозъчната течност при пациенти с БП и МСА може да се различи от този при други нервни болести, а при по-подробен анализ става ясно, че структурата на фибрилите от алфа-синуклеин е различна при двете изследвани заболявания.

Всъщност, точността на PMCA- метода достига 95%, при изследване на 94 пациенти с БП и 75 при МСА.

Използван източник:

  1. Shahnawaz M, et al. Discriminating α-synuclein strains in Parkinson’s disease and multiple system atrophy. 2020; 578(7794):273-277. doi: 10.1038/s41586-020-1984-7.

Свързани новини