ИНХИБИТОРИ НА МОНОАМИНООКСИДАЗА, ДОПАМИНОВИ АГОНИСТИ
През 70-те години на XX век се въвеждат инхибитори на моноаминооксидазата (МАО-инхибитори), за да се удължи ефектът на леводопа чрез забавяне на нейното разграждане. Било установено, че посредством ограничаване на действието на моноаминооксидаза МАО-инхибиторите са способни да увеличат нивата на допамин, но за сметка на тежки странични реакции. През 1968 г. става ясно, че има два МАО ензима: МАО-А и МАО-Б. Потискането на активността на МАО-Б е подходящо за целите на лечението на болестта на Паркинсон. Инхибирането на МАО-Б принципно не е свързано със същите рискове като МАО. Най-подходящият медикамент за употреба като МАО-Б инхибитор, наречен навремето Е-250, бил пуснат за продажба през 1977 г. Постепенно започнал да се употребява и в други държави, но бил одобрен за продажба в САЩ чак през 1989 г.
ДОПАМИНОВИ АГОНИСТИ
Въпреки това, че на леводопа в началото се гледа като на голям пробив в лечението на болест на Паркинсон, при 25% от пациентите, приемащи леводопа, няма терапевтичен отговор. При други има широкоразпространени странични реакции в резултат на употребата на леводопа, включително дискинезия.
Ето защо, директното стимулиране на допаминовите рецептори посредством употребата на допаминови агонисти в някои случаи изглежда по-добра опция. Коцияс доказва ефективността, като използва апоморфин в лечението на паркинсон. Когато се използва заедно с леводопа, двете имат адитивен ефект (комбинираният ефект е сумарен от ефектите на двете вещества). През 1974 г. за лечението на паркинсоновата болест започва да се употребява и друг допаминов агонист – бромокриптин. След първоначалния успех на бромокриптин се провеждат клинични проучвания и на други допаминови агонисти, включително каберголин, лизурид, перголид, прамипексол, ропинирол и, накрая, ротиготин. Всички допаминови агонисти обаче имат свои странични ефекти.
